TACE联合分子靶向药物治疗肝细胞癌的疗效观察
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【摘要】 目的 探讨TACE联合索拉非尼治疗肝细胞癌的疗效及安全性。方法 将50例中晚期肝细胞癌患者随机分为两组，每组25例，治疗组于TACE术后5 d口服索拉菲尼联合治疗，对照组单纯行TACE术。在治疗4~6周进行临床疗效评价，治疗3个月后进行生话质量评价，TACE术前1周及术后2周进行血清VEGF水平检测，并全程监测毒副反应。结果 治疗组有效率为52%，疾病控制率84%，生活质量改善率80%，与对照组相比均显著提高，差异有统计学意义(P<0.05)；治疗后治疗组VEGF水平显著降低，而对照组显著升高，差异均有统计学意义(P<0.05)；治疗组腹泻、手足综合征、高血压、皮疹等症状较对照组高，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 索拉非尼可降低TACE术后血清VEGF水平；TACE联合索拉非尼治疗晚期肝细胞癌安全有效。
【关键词】
TACE；索拉非尼；中晚期肝细胞癌
作者单位：264300山东省荣成市人民医院外二科
原发性肝癌(PLC)是肝脏最常见的恶性实体肿瘤，而肝细胞癌(HCC)占原发性肝癌的85%~90%[1]。虽然手术切除是治疗HCC的最佳方法，但由于HCC早期症状隐匿，多数患者因失去最佳手术时机而只能接受非手术治疗。目前HCC非手术治疗的首选是经皮肝动脉化疗栓塞术(TACE)[2]，但TACE治疗后由于局部缺血、缺氧促进了血管内皮生长因子(VEGF)的活化，使肿瘤易于复发、转移。靶向药物索拉非尼是一种多靶点、多激酶抑制剂，具有阻断肿瘤细胞增殖和抑制新生血管形成的双重抗肿瘤作用，是目前治疗原发性肝癌的一线用药[3]。综合ACTE与索拉菲尼的协同增效作用，我院选用TACE联合索拉非尼治疗不能手术切除的中晚期肝细胞癌。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2008年1月至2010年1月住院治疗的中晚期HCC癌患者50例，所有病例按照EASL标准[4]，诊断为中晚期肝细胞癌TNM Ⅲ期13例，Ⅳ期37例；随机分为2组，每组25例，试验组以TACE联合索拉非尼治疗，对照组单纯行TACE治疗。试验组男21例，女4例；平均45.3岁；TNMⅢ期7例，Ⅳ期18例；对照组男20例，女5例；平均45.3岁；TNM Ⅲ期6例，Ⅳ期19例；两组性别、年龄、临床分期等一般资料差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 治疗方法 对照组：采用改良Seldinger法行TACE，化疗药物选用奥沙利铂100~150 mg、5-氟脲密啶0.8~1.2 g，栓塞剂采用超乳化碘油5~30 ml，具体用量由肿瘤病灶大小、患者体表面积及肿瘤血供情况而定。治疗组：TACE术方法及药物同对照组，术后第5天给予索拉菲尼口服，起始剂量400 mg/次，2次/d，连续服用直至病情有所进展。所有患者TACE术前一周、后两周采集空腹血测血清VEGF含量。
1.3 评价标准 疗效评价按照RECIST标准[5]；生活质量评价参照卡氏评分标准；药物毒性按照CTC3.0版的分级标准分为Ⅰ~Ⅳ级。
1.4 统计学方法 采用SPSS 16.0进行统计学分析，数据均采用(x±s)进行统计描述，率的比较用χ2检验，组间比较用t检验。
2 结果
2.1 两组临床疗效比较
与对照组相比，治疗组RR、DCR及生活质量改善率均显著提高，差异有统计学意义(P<0.05，见表1)。
2.2 治疗前后血清VEGF水平比较
治疗后治疗组VEGF水平显著降低，而对照组显著升高，差异有统计学意义(P<0.05，见表2)。
2.3 两组治疗后毒副反应率比较
治疗组及对照组毒副反应均在Ⅰ-Ⅲ度，治疗组腹泻、手足综合征、高血压、皮疹等症状较对照组高，差异有统计学意义(P<0.05，见表3)；两组乏力、消化道反应、骨髓抑制相当，差异无统计学意义(P<0.05，见表3)
3 讨论
TACE术治疗肝细胞癌的原理主要基于肝脏由肝动脉及门静脉双重供血的生理特点，肝癌组织血供的95%以上来源于肝动脉，因此阻断肝动脉供血可使肝肿瘤缺血坏死，但不影响正常肝组织的供血。术后肿瘤血管再生导致的肿瘤复发是TACE术的最大不足，因此抑制血管再生是解决这一问题的关键。本研究所选的索拉非尼抗肿瘤的机理之一就是通过抑制VEGF受体表达而阻断肿瘤新生血管的形成，从而抑制肿瘤细胞的生长。VEGF是目前发现的最重要的促血管形成因子，其受体在肝癌细胞中的表达水平为正常肝组织的7倍[6]，因此本研究将其血清水平作为疗效评价指标之一，并结合其他指标，从宏观和微观角度全面评价所选治疗方法的疗效。
参 考 文 献
[1] 闫东,刘德忠,曾辉英.TACE联合索拉非尼治疗肝细胞癌的临床观察.临床肿瘤学杂志,2010:15(4):359.
[2] Llovet JM, Bruix J. Novel advancements in the management of hepatocellular carcinoma in 2008 ......
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