2和PGI2对心肌血流量变化的调节作用> 缺氧时TXA2和PGI2对心肌血流量变化的调节作用(2)

http://www.100md.com 2010年4月25日 周玉峰 黄 梅 邓聪颖 汤立新

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     3 讨论

    作者观察到,大鼠于5000 m模拟高原间断缺氧3 d,然后在4000 m摸拟高原测定左室和右室心肌血流量,均有明显增加,冠状动脉血管阻力显著下降,这与以往文献报道一致^[6]。

    目前关于急性缺氧引起冠状血管扩张的机制不十分清楚,认为神经因素不起主导作用,腺苷参与急性缺氧时冠状循环调节已经得到公认^[6]。目前其他血管活性物质参与调节也受到得视,以往在心脏灌注实验证明NO和ET-1参与急性缺氧时冠状循环的调节。作者以往的研究也表明,急性缺氧引起NO和ET-1增加并参与心肌血流量增加的调节,但以NO扩血管作用为主^[7]。

    以往的研究还表明,TXA₂和PGI₂参与心肌血流量的调节^[8,9],但急性缺氧时同时观察TXA₂和PGI₂对心肌血流量的调节作用,国内未见报道,国外少见报道。TXA₂和PGI₂是一对拮抗剂,正常生理状态下血浆或组织中TXA₂和PGI₂的浓度比例处于相对平衡。PGI₂是由血管壁内皮细胞合成和释放的一种抗血小板聚集和舒张血管的生物活性物质,生物半衰期约3 min,迅速代谢成6-keto-PGF^1ɑ ......

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