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编号:13564864
糖脂代谢病的发病机制:多重打击学说(4)
http://www.100md.com 2019年2月1日 《世界中医药》 20193
     4.1.2 嗜酸性粒细胞 嗜酸性细胞(Eosinophils)仅占循环白细胞的1%~3%,主要参与吞噬并杀死细菌和其他病原体如寄生虫[54]。WuD等,发现小鼠嗜酸性粒细胞水平和肥胖呈负相关,嗜酸性粒细胞可分泌IL-4和IL-13促进M2型巨噬细胞在脂肪组织中极化,极化后的M2型巨噬细胞可诱导炎性反应抑制因子的表达,从而减轻IR[55]。

    4.1.3 肥大细胞 肥大细胞(Mast cells)可分泌大量的促炎性反应因子和免疫调节因子(如组胺)、细胞因子和趋化因子,在过敏反应和组织稳态、重塑中起重要作用[56]。Liu J等研究表明,肥大细胞在肥胖小鼠的脂肪组织中增加,同时在高脂饮食十二周后,肥大细胞基因敲除的KitW-sh/W-sh小鼠體重增加减缓,葡萄糖稳态提高,能量消耗增多[57-58]。并且,肥大细胞与组织蛋白酶、细胞外基质蛋白水解酶、微血管生长等有关,参与动脉粥样硬化发病[59-60]。

    4.2 脂肪组织代谢性炎性反应 脂肪堆积导致炎性反应可能机制包括以下几个方面:1)肠道:肥胖会增加肠道通透性 ......
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