与病灶周围正常皮肤相比，黄褐斑皮损处的血管数量、血管大小和血管密度均明显高于病灶周围的正常皮肤。众多的炎症因子及细胞因子参与了黄褐斑皮损血管化过程，例如：血管内皮生长因子(VEGF)、干细胞因子(SCF)、诱导型一氧化氮合酶(iNOs)、成纤维细胞生长因子(FGF-2)、转化生长因子(TGF-β)、中性肽链内切酶等，提示黄褐斑色素的增多可能是一种炎症反应的过程[7-8]。而且，黄褐斑皮损中确实还发现了一些与炎症相关信号通路的参与，如：Wnt/β-catenin信号通路、SCF/KIT信号通路、PI3K/Akt信号通路及NF-κB信号通路等[9]。

    虽然去除色素颗粒仍然是目前黄褐斑治疗的主要方式，包括局部脱色剂的应用、化学剥脱以及激光治疗等，但考虑到黄褐斑病理组织学的新发现，以及发病机制上的一些新认识，我们提倡“长期、综合管理”的治疗理念，避免可能的诱发因素，避免治疗方法或手段加重黄褐斑病损的可能，同时注意以下三个方面。

    1 紫外线防护是综合管理的首要原则

    既往我们意识到紫外线照射在黄褐斑管理中的重要性，是因为紫外线照射作为黄褐斑的诱发因素不仅能够激活黑素细胞 ......