MMPs是一组依赖锌离子降解ECM的水解酶，根据它们的降解的底物及功能不同，主要可归为5类：间质胶原酶、明胶酶、基质分解素、膜型MMPs及金属弹力酶[11]。其中间质胶原酶类(人类为MMP-1，啮齿类动物为MMP-13)的主要功能是降解间质型胶原(I，II，III型胶原)，在肝纤维化胶原蛋白的降解中发挥着重要作用。TIMPs是MMPs的特异性抑制剂，目前已发现4个成员，其中TIMP-1主要来源于肝星状细胞，抑制MMP-1，MMP-3对I，III型胶原的降解，从而促进肝纤维化形成[12-14]。本研究发现，与正常组相比，模型组大鼠肝组织中MMP-13蛋白与mRNA的表达较正常组略有升高，TIMP-1的表达显著升高，研究结果与相关文献报道一致[15]。给予PNS干预10周后，可明显抑制肝组织TIMP-1，升高MMP-13蛋白与mRNA的表达。

    综上，PNS对CCl4诱导的大鼠肝纤维化具有一定的保护作用，其机制可能与上调MMP-13、下调TIMP-1的表达，促进胶原降解有关。

    [参考文献]

    [1] 孙妩弋，桂双英，吴丽，等. 芍芪多苷对肝纤维化大鼠肝脏星状细胞基质金属蛋白酶13及组织金属蛋白酶抑制因子1表达的影响[J]. 中国中药杂志 ......